或许大家都误解了肥胖
传统观点认为，肥胖取决于机体如何调节能量的摄入和消耗(以测得的卡路里为准)。无论摄入的是脂肪、碳水化合物还是蛋白质，只要进食过量，体重必然上升。所以减肥的唯一途径是控制食量，及消耗更多能量。 (南方周末资料图)
1.少吃，多运动
为什么我们身边有那么多人变得肥胖？这个问题似乎不难回答。
世卫组织认为，肥胖及超重的根本原因是，能量摄入和消耗的不平衡。简单地讲，就是这些人吃得太多，运动太少，或者两者兼而有之。按照这个解释，人体任何多余的热量，不管来源于蛋白质、碳水化合物还是脂肪(食物的三大主要成分，也是我们的三大营养成分)，最终都会转化为体重。因此，肥胖的解决方法说到底还是——少吃，多运动。
但是，人们对这一传统解决方法的质疑也一直挥之不去，原因不言而喻：少吃多运动的口号，已经广为流传了40年，但人类的体型却如吹气球般膨胀，肥胖率节节高升。今天，超过三分之一的美国人体重超标——这是40年前的两倍多，全球的肥胖者更是超过五亿。
在发胖的同时，代谢失调也开始困扰越来越多的人。2型糖尿病是代谢失调疾病的一种，它会造成胰岛素分泌异常，影响人体对营养物质的吸收和贮存。值得注意的是，肥胖人士患上2型糖尿病的概率远高于体重正常者。
矛盾的是，肥胖问题看似容易解决，但现实情况却变得越来越糟。对此，科学界存在两种假设：第一种假设是，我们对为什么发胖的分析是正确的，但肥胖者(无论是由于遗传因素，抑或是后天的环境和行为因素造成其肥胖)缺乏足够的动力或毅力去减肥。第二种假设是，我们对肥胖原因的认识存在根本性错误，因此那些所谓的减肥方法也就成了无稽之谈。
如果第二种假设正确，或许我们该重拾早在第二次世界大战前，就被欧洲学者接受的一种观点。这个观点认为，造成肥胖的原因不是能量失衡，而是源于一种类似激素缺陷的机制。该缺陷的产生，可能取决于人们日常摄入的碳水化合物的数量和质量。依照这个思路，人们在解释肥胖原理时所犯的根本性错误在于：将食物所含的热量视为增加体重的直接因素——不论摄入的是牛油果、牛排、面包，抑或碳酸饮料，而没有考虑食物本身，尤其是食物所含碳水化合物对体内激素的作用，但恰恰是这些激素控制着人体脂肪的积累。
考虑到研究人员经常把能量失衡作为肥胖的成因，人们可能会认为，这种观点应该在几十年前就经过了严格的实验验证，但实际上，科学层面上的验证从未发生过。即使不考虑高昂的成本，这类实验的实施难度也很大。并且，研究人员总是想当然地认为，这个观点无懈可击，根本没必要耗费精力去证明——我们之所以胖，还能有什么原因呢，无非是吃得太多了。结果，当代最受争议的健康问题——肥胖、糖尿病及相关疾病的发病率持续上升，其背后的科学原理至今悬而未决。
十余年来，通过对肥胖生理机制及过往历史的研究，我愈发肯定地认为，要想真正对付肥胖，只有一个办法：重新思考，并严格验证我们所认为的肥胖成因。2012年，我与癌症专家彼得·阿蒂亚(Peter Attia)共同创立了名为“营养科学倡议”(Nutrition Science Initiative, NuSI)的非营利机构，该机构的主要任务就是，找出肥胖的生理机制。在劳拉及约翰·阿诺德基金会的资助下，我们让一些原本各在一方的科学家走到一起，设计一些实验方案，非常严谨地来验证肥胖(更宽泛地说是体重增长)相关的假说。劳拉及约翰·阿诺德基金会承诺，会承担NuSI目前研究预算的60%，并在三年内提供总额为4000万美元的资助。研究人员会对每一个线索追踪到底，如果一切按计划进行，在未来的5～6年中，人类对肥胖的生理机制将有比较明确的认识。
2.激素失调导致肥胖？
只要弄清楚激素假说为什么这么受科学家“待见”，你就会知道，能量失衡假说的短板在哪里。吃得多消耗得少会导致肥胖的观点，大致源于热力学第一定律，即能量是守恒的，既不能被创造，也不会凭空消失。所以，任何生物体摄入的热量，无非通过代谢被转化为其他形式，被释放出去或贮存起来。如果我们摄入的总热量超出消耗及排出部分，那剩余部分必然会被贮存起来，这就意味着我们会变胖、变重。这种说法看似有理有据，但从生物学角度来讲，它无法解释，为什么人们摄入的热量，要超出消耗的热量，更不能回答为什么超出的部分会转化成脂肪，积聚在体内。而这些“为什么”，正是亟待回答的问题。
需要用生物学而非物理学来解释的疑问还包括：为什么脂肪细胞会过量聚集脂质分子？为什么多余的脂质分子没有进入代谢循环，转化为其他能量？为什么多余的脂肪更容易在特定的身体部位堆积……
要回答以上疑问，不可避免地要考虑体内的各种激素——尤其是胰岛素，在促进脂肪累积的过程中所扮演的角色。胰岛素的作用是调节体内的葡萄糖水平。当人体摄入含较多碳水化合物的食物后，血液中的葡萄糖浓度会升高，胰腺随之释放更多的胰岛素，将葡萄糖浓度控制在安全水平内。可以说，胰岛素扮演着体内信号的角色，它会告诉肌肉、器官乃至脂肪细胞，赶快吸收葡萄糖，转化为热量。胰岛素也会让脂肪细胞存储脂肪(包括一日三餐中的脂肪)，作为后备能量。所以，当体内胰岛素浓度较高时，脂肪细胞会存储脂肪，其他细胞则会优先选择葡萄糖(而不是脂肪)作为能量来源。
日常食物中，葡萄糖主要由淀粉、谷物及糖类这些碳水化合物提供(当摄入的食物中不含碳水化合物时，肝脏也会利用体内的蛋白质合成葡萄糖)。研究发现，我们所摄入的碳水化合物越容易被消化，血液中葡萄糖浓度上升的幅度越大，消化速率就越快(降低速率的有效途径是增加食物中的纤维素和脂肪含量)。因此，食用精加工的谷物和淀粉，会加剧体内胰岛素的释放。另外，诸如蔗糖和果葡糖浆这样的糖类，在胰岛素分泌机制中也扮演关键角色。这些糖类由大量的果糖分子组成，而大部分果糖由肝细胞负责代谢。依照许多研究的观点，大量的果糖会导致机体细胞产生“胰岛素抵抗”机制。这种机制一旦形成，便需要更多的胰岛素参与才能有效控制血糖水平。按照激素假说，这样一来的结果便是，人体内的胰岛素水平常年偏高，导致越来越多的脂肪被贮存下来，而不是转化成热量。即使每天只会贮存10或20卡路里的热量，数十年下来就会造成肥胖。
根据这一假说，唯一能打破恶性循环，预防甚至逆转肥胖的途径是，减少糖类和其他碳水化合物的摄入量，以免胰岛素水平上升。这样，人体自然会分解体内存贮的脂肪，提取能量。因此，从逻辑上说，即使摄取的热量没有任何变化，仍然可以让人体“燃烧”脂肪，而不是碳水化合物。细胞可以“燃烧”脂肪，是因为体内激素非常明确地告诉它们应该这么做，这也可使能量消耗增多。按照这种观点，要想除去体内过多的脂肪，必须限制碳水化合物的摄取，最好是用脂肪取而代之，这也就不会刺激胰岛素的分泌。
关于肥胖的上述假说说明，已成为世界难题的肥胖和2型糖尿病(在很大程度上，是由“胰岛素抵抗”引起)，主要由日常食物中的谷类食物和糖分导致的。如果这样的话，解决这两种健康问题的第一步，不是看人们吃了多少，有多大运动量，而是要避免摄入糖类，少吃高淀粉类蔬菜和谷物食物。
3.观点的演变
在关于肥胖的传统观念中，能量失衡假说并不是一直像今天这样，占据主导地位。在第二次世界大战前，欧洲学术权威和绝大多数医学教科书都认为，肥胖和其他生长缺陷一样，都与激素调节上的缺陷相关。当时的科学家认为，之所以会出现肥胖，肯定是影响脂肪存贮的激素和酶发生了异常变化。
激素假说最初是在一百多年前，由德国内科专家古斯塔夫·冯·贝格曼(Gustav von Bergmann)医生提出的。如今，德国内科医学学会所授予医生的最高荣誉——古斯塔夫·冯·贝格曼奖章，便是以他的名字命名。贝格曼创造了“亲脂性”(lipophilia)这一术语来形容体内不同组织积聚脂肪的能力。正如身体的一些部位体毛旺盛，另一些部位无遮无盖那样，脂肪也喜欢囤积在体内的某些特定部位。贝格曼认为，这种“亲脂倾向”必然由一些生理因素决定。
然而，第二次世界大战后，随着英语取代德语成为科学界的通用语言，上述假说也淡出了人们的视野。在很大程度上，激素假说在当时被抛弃的另一个原因是技术手段的限制。要想弄清楚人体调节脂肪积聚的生理机制，进而揭示肥胖的生物学机理，首先得有一些可靠的技术手段，精确检测血液中的脂肪酸和激素的含量，但这些技术一直到20世纪50年代末才问世。
到了20世纪60年代中期，胰岛素在调节脂肪积累的过程中有着重要作用，这已经非常清楚，但那时，肥胖已经被认为是由饮食过量引起，而肥胖的治疗，也是诱导或强迫患者减少热量摄入。当时的研究还发现，血液中的胆固醇浓度，与心脏病的患病风险相关，而营养学家认为，饱和脂肪酸是造成这一现象的罪魁祸首。一时间，低脂肪、高碳水化合物的食物备受专家们推崇，而碳水化合物造成肥胖(或是糖尿病和心脏病)的观点，则被人们迅速遗忘了。
不过，仍有少数医生支持激素假说，并且著书呼吁，只要尽量避免摄入碳水化合物，肥胖者可以想吃就吃，一样能达到减肥的目的。但是，当时一些最有影响力的专家却认为，人们变胖就是因为想吃就吃，没有节制，因此那些支持激素假说的著作备受质疑。罗伯特·C·阿特金斯(Robert C. Atkins)是这些备受质疑的作者中最有名的一位。他提出了一个被很多人认为荒谬且危险的观点，即尽量避免摄入碳水化合物的同时，可以随心所欲地大快朵颐，吃那些富含饱和脂肪酸的食物而不必担心发胖，无论是龙虾纽堡酱(一种高脂美式菜肴)还是双层芝士汉堡。
另一种假说则将焦点集中在脂肪细胞的生理调节机制上。碳水化合物的摄入使得血糖(葡萄糖)浓度上升，激活胰岛素分泌机制。胰岛素会使脂肪细胞停止向机体供能，并可能促进脂肪的积聚。因此，体重上升的根源在于，日常食物中的碳水化合物让体内胰岛素水平居高不下。 (南方周末资料图) 另一种假说则将焦点集中在脂肪细胞的生理调节机制上。碳水化合物的摄入使得血糖(葡萄糖)浓度上升，激活胰岛素分泌机制。胰岛素会使脂肪细胞停止向机体供能，并可能促进脂肪的积聚。因此，体重上升的根源在于，日常食物中的碳水化合物让体内胰岛素水平居高不下。 (南方周末资料图)
4.前所未有的精确实验
过去20年中，越来越多的证据表明，几十年前的那些医生的观点或许是正确的——对于我们为何变胖，激素假说是一个合理的解释；而且，由饮食中的糖分引起的胰岛素抵抗，不仅是2型糖尿病，也是心脏病乃至癌症的重要诱发因素。所以，通过严格的实验，弄清楚碳水化合物和胰岛素的影响，就显得尤为重要。
由于此类实验的最终目的在于，准确找出诱发肥胖的环境因素，因此，最理想的情况应该是，直接通过实验去寻找导致多余脂肪积聚的生理机制。但是，肥胖的产生过程往往需要数十年，人体在几个月中积累的脂肪量往往很少，很难检测得到。所以NuSI机构的研究人员逆向思考，打算第一步先通过减肥实验来检验不同假说，这样得出结论所需的时间就可以短很多。然后，再根据这批实验的结果，来决定未来还需要哪些实验，来进一步阐明肥胖机制，确定究竟哪种肥胖假说是正确的。
初步实验会由美国哥伦比亚大学、美国国立卫生研究院、美国佛罗里达医院的桑福德－伯纳姆转化医学研究中心以及彭宁顿生物医学研究中心的研究人员共同开展。在整个实验期间，16名超重和肥胖的受试者将会受到“严格监控”，各种实验设备会精确检测他们摄入的热量，以及消耗的能量。实验的第一阶段，受试者得到的食物类似当今美国人的日常饮食——由50%的碳水化合物(其中糖类占食物总量的15%)、35%的脂肪以及15%的蛋白质构成。研究人员会非常细致地调整受试者摄入的热量，直到受试者的脂肪既不会增多，也不会减少。换句话说，“能量代谢房”(metabolic chamber)测量到的结果是，受试者摄入的热量，恰好等于消耗的能量。而在第二阶段，受试者会获得相同数量的食物，食物所含热量也不会改变，但食物结构则会完全不同。
调整后，饮食中碳水化合物所占的比重非常低——仅有5%，而且是肉类、鱼类、家禽类、蛋类、奶酪、动植物油以及绿色蔬菜中天然携带的碳水化合物。食物中，蛋白质的比重和调整前没有变化，仍占热量摄入的15%。至于剩下80%的热量，则都由以上日常食物中所含的脂肪来补充。需要注意的是，这个实验的目的并不是测试上述饮食方式是否健康，是否可在日常生活中长期维持，而是希望通过这样的手段，在最短的时间内，最大限度地降低受试者体内的胰岛素水平。
这个实验创造了非常理想的环境，可以很好地检验出，哪一个肥胖假说是正确的。如果能量失衡假说成立，这些受试者在实验结束时体重将不会变化，因为他们摄入和消耗的热量始终会相互抵消。如此的话，目前比较流行的看法将从理论上被证明，肥胖确实和摄入的热量直接相关，不管热量是来自脂肪、碳水化合物还是蛋白质，效果是一样的。如果食物结构会影响脂肪积聚，那在碳水化合物摄入量受限的情况下，受试者体重和脂肪量都会下降，这将是对激素假说的强力支持，说明在胰岛素的作用下，与脂肪或蛋白质相比，碳水化合物更易使人发胖。
精准实验可以提供非常精确的数据，但往往耗时耗力，这个实验也不例外，仅仅是预实验就将耗费大半年的时间，下一阶段的大规模实验更可能长达三年。随着该项目获得的科研经费越来越多，我们的雄心也越来越大。除了研究肥胖成因，我们还计划通过这项实验，探索其他疾病，如糖尿病、癌症及神经系统疾病，与糖代谢以及其他主要营养成分间的关系。这些探索实施起来会有一定难度，但是可行的。
我们开展这个项目，最重要的目的在于，确保公众得到的关于减肥、保健、预防肥胖等方面的各种饮食建议是科学的，而非基于某种成见或盲从。肥胖和2型糖尿病不仅会严重影响个人健康，还对我们的公共医疗系统提出了严峻挑战，甚至可能影响整个国家的经济。只有借助NuSI机构的精确实验结果，我们才能知道，到底是什么引发了肥胖，也只有这样，我们才能知道，在目前这场对付肥胖的战斗中，我们是不是犯了致命的战术错误。
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